脂肪栓塞（Fat embolism）为循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。脂肪肝时，由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂释出脂滴进入血流。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受激烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。创伤性脂肪栓塞时，脂肪栓子从静脉入右心，再到达肺，直径大于20mm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径小于20mm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻塞脑的血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。少量脂肪栓塞组织和器官可无肉眼变化，仅在组织的冰冻切片脂肪染色时始见小血管腔内有脂滴。
临床表现上，在损伤后1~3天内出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速。从脂滴释出的游离脂肪酸还能引起局部中毒，损伤内皮细胞，出现特征性的淤斑皮疹，也可能与血小板粘附在脂滴上，数量迅速减少有关。脑脂肪栓塞引起的神经症状包括兴奋、烦燥不安、谵妄和昏迷等。骨折时，由于创伤的应激作用，使正常血液的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成大颗粒脂肪球而成为栓子，阻塞肺毛细血管，刺激血管内皮细胞，使其脂酶释放，在脂酶作用下，中性脂滴被水解成游离脂肪酸（FFA）和甘油。被阻塞的肺血管受FFA的毒性刺激，而发生中毒性或化学性血管炎；使血管内皮细胞肿胀起疱变形，并与基膜分离，从而破坏了血管内皮细胞的完整性，使其渗透性增高，血液外渗，致肺泡内充满泡沫血性液体，发生弥漫性间质性肺水肿和急性肺泡性水肿，引起化学性和出血性肺炎，因而严重干扰肺泡膜的换气功能；由于肺泡腔内积存渗出液，肺泡表面活性物质受到破坏，而使肺的顺应性下降，最后出现动脉血低氧血症。而较小的脂肪小滴可通过肺进人体循环，引起视网膜、皮肤、脑和肾等栓塞，并经肾脏排出。早期两肺散在性斑片状高密度，边缘模糊。严重时两肺广泛分布斑片状或者融合性大片高密度，边缘模糊，呈“暴风雪”样改变。病例1：女性45岁，外伤史，上肢及躯干出现多个瘀点，呼吸困难。病例2：男性，18岁，骑摩托车摔伤，近日出现癫痫。
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